Sistema Imunitário - ParteI/II

Apesar de o sistema imunitário (SI) ser complexo, a sua estratégia básica é simples: reconhecer o inimigo, mobilizar forças e atacar. Compreender a anatomia e os componentes do sistema imunitário permite ver como funciona esta estratégia.

O sistema imunitário contém o seu próprio sistema circulatório (os vasos linfáticos) que abrangem todos os órgãos do corpo excepto o cérebro. Nos vasos linfáticos circula a linfa circulante, semelhante à linfa intersticial mas com um maior aporte de células imunitárias e substâncias lipídicas.

Além dos vasos linfáticos existem áreas no organismos como os gânglios linfáticos, amígdalas, medula óssea, baço, fígado, pulmões e placas Peyer do intestino nas quais é possível recolher, mobilizar e enviar linfócitos para zonas específicas como parte da resposta imune. A disposição engenhosa deste sistema assegura a imediata disponibilidade e a rápida articulação de uma resposta imune onde quer que seja necessária, ex: é possível assistir ao funcionamento deste sistema quando uma ferida ou infecção na polpa dum dedo produz a inflamação dum gânglio linfático no cotovelo. Os gânglios inflamam-se porque os vasos linfáticos drenam a infecção transportando-a para a zona mais próxima onde possa ser organizada uma resposta imune.

O sistema imunitário é composto por células e substâncias solúveis. Os macrófagos, neutrófilos e linfócitos são tipos diferentes de glóbulos brancos. As substâncias solúveis são moléculas que não fazem parte das células, mas que se dissolvem num líquido como o plasma. As substâncias solúveis mais importantes são os anticorpos, as proteínas do complemento e as citocinas, das quais falaremos mais tarde. Algumas substâncias solúveis actuam como mensageiros para atrair e activar outras células. O Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC) é a base do sistema imunitário e ajuda a identificar o que é do próprio organismo e o que não é. Refira-se que o MHC é o conjunto mais denso de genes de todo o genoma dos mamíferos, os genes que o constituem possuem a propriedade de produzirem proteínas que são expressas na membrana celular, daí a sua importância no reconhecimento das substâncias por parte do organismo.

Macrófagos:

Os macrófagos são grandes leucócitos que ingerem micróbios (nome genérico atribuído a todos os seres microscópicos quando ainda não se conhecia com olho clínico os diferentes seres invisíveis à vista desarmada), antigénios e outras substâncias. Um antigénio é qualquer substância que pode estimular uma resposta imune, ex: bactérias, vírus, proteínas, hidratos de carbono, células cancerosas e toxinas. O citoplasma dos macrófagos contém grânulos envoltos por uma membrana e que consistem em variadas substâncias químicas e enzimas, que permitem a digestão do micróbio que a célula imunitária englobar, ocorrendo em regra uma posterior destruição desse micróbio. Os macrófagos não se encontram no sangue, ao contrário dos monócitos, semelhantes aos macrófagos, e neutrófilos. Na realidade, localizam-se em zonas estratégicas onde os órgãos do corpo contactam com a corrente sanguínea ou com o mundo exterior, ex: os macrófagos encontram-se onde os pulmões recebem o ar exterior e onde as células do fígado se ligam aos vasos sanguíneos.

Sistema linfático: defesa contra a infecção

(Clica na imagem para uma maior ampliação)

O sistema linfático é uma rede de gânglios linfáticos ligados entre si por vasos linfáticos. Os gânglios linfáticos contêm uma malha de tecido à qual os linfócitos estão estreitamente ligados. Esta rede de linfócitos filtra, ataca e destrói organismos prejudiciais que causam infecções. Os gânglios linfáticos costumam agrupar-se em zonas em que os vasos linfáticos se ramificam, como o pescoço, as axilas e as virilhas.

Todas as substâncias absorvidas para os capilares linfáticos passam pelo menos por um gânglio linfático antes de regressarem ao sangue. Convêm distinguir os dois tipos de linfa existentes no nosso organismo: linfa intersticial, que banha directamente as células, e linfa circulante, que desempenha um papel importante ao permitir às substâncias que banham as células o regresso ao sangue, uma vez que apenas através dos capilares sanguíneos a linfa intersticial não é completamente renovada, acontecimento de extrema importância que permite nutrir as células e fazer chegar até elas permanentemente oxigénio, além de eliminar produtos azotados resultantes do metabolismo bem como dióxido de carbono.

Neutrófilos:

Células imunitárias semelhantes aos macrófagos. Todavia, diferentemente dos macrófagos, os neutrófilos circulam no sangue, necessitando de um estímulo específico para abandonar este e entrar nos tecidos.

Os macrófagos e os neutrófilos costumam trabalhar juntos do seguinte modo: o organismo sofre uma invasão de antigénios, os macrófagos enviam sinas que estimulam os neutrófilos a abandonarem os vasos sanguíneos, o que só é possível graças a proteínas específicas, que conferem essa capacidade, existentes na membrana dessas células. Seguidamente as células imunitárias referidas englobam e digerem os invasores. A morte e a digestão dos antigénios juntamente com a acumulação das células imunitárias no local mais a junção de outras substâncias formam o pus.

Linfócitos:

Linfócito T (laranja) e célula cancerosa (roxo)

São as principais células do sistema linfático, relativamente pequenas quando comparados com os macrófagos e os neutrófilos. Ao contrário dos neutrófilos, que não vivem mais de 7 a 10 dias, os linfócitos podem viver durante anos ou décadas. Vejamos a seguinte analogia: numa guerra existem os praças, sargentos, oficiais e oficiais generais, seguindo uma ordem crescente na hierarquia militar. Pensemos nos macrófagos, monócitos e neutrófilos como sendo a base dessa pirâmide e de seguida associemos aos linfócitos os postos de maior patente. Acaso pode uma batalha ser ganha por um grupo de soldados sem que haja líderes para definirem uma(s) estratégia(s)? assim funciona o nosso Sistema Imunitário, daqui apreende-se a importância da liderança dos linfócitos.

A maioria dos linfócitos divide-se em três categorias principais:

• Os linfócitos B: derivam de uma célula (célula mãe ou precursora) da medula óssea e amadurecem até se converterem em células plasmáticas, que segregam anticorpos.
• Os linfócitos T: formam-se quando as células mães ou precursoras migram da medula óssea para o timo, uma glândula onde se dividem e amadurecem. Os linfócitos T aprendem a distinguir o próprio organismo de organismos exógenos no timo, sendo eliminados aqueles que tem uma certa afinidade para com as células do organismo. Infelizmente, essa educação nem sempre é totalmente eficiente, ainda que existam poucas situações em que tal acontece, o facto é que essa desordem no reconhecimento do seu próprio organismo leva ao ataque contra determinadas células/substâncias do organismo, origem das doenças auto-imunes, como a esclerose múltipla e a diabetes tipo 1.
• As células NK (natural killer): são originadas na medula óssea, ligeiramente maiores que os linfócitos T e B, não destroem microrganismos patogénicos apenas células cancerosas ou infectadas. Utiliza-se o termo natural para a sua designação pois estas células quando são originadas já estão programadas para matar diversos tipos de células, por isso mesmo não sofrem um processo de “aprendizagem”. As células NK também produzem algumas citocinas, substâncias mensageiras que regulam certas funções dos linfócitos T, dos linfócitos B e dos macrófagos.

Anticorpos:

Quando são estimulados por um antigénio, os linfócitos B amadurecem até se converterem em células que formam anticorpos, produzidos através do Complexo de
Golgi dessas células onde diversos mecanismos intervêm no processo. Os anticorpos são proteínas que interagem com o antigénio que inicialmente estimula os linfócitos B. Sempre que referimos as proteínas com propriedades imunológicas produzidas pelos linfócitos B quanto à sua função falamos de anticorpos contudo, quando referimos essas proteínas quanto à sua estrutura falamos de imunoglobulinas.

Estrutura básica em Y dos anticorpos:

Todas as moléculas dos anticorpos têm uma estrutura básica em forma de Y na qual vários elementos se unem através de estruturas químicas chamadas pontes dissulfídicas. Uma molécula de anticorpo divide-se em duas regiões: região variável e constante. A região variável determina a que antigénio se unirá o anticorpo. A região constante determina a classe de anticorpo (IgG,IgM,IgD,IgE ou IgA).

Tipos de imunoglobulina:

• IgM (imunoglobulina M): anticorpo que é produzido face à primeira exposição a um antigénio. A IgM abunda no sangue, mas normalmente não está presente nos órgãos nem nos tecidos.

• IgG: o tipo de anticorpo mais frequente, só se produz depois de várias exposições a um antigénio. A IgG encontra-se tanto no sangue como nos tecidos. É o único anticorpo que se transmite da mãe para o feto através da placenta. A IgG da mãe protege o feto e o recem-nascido até que o sistema imunitário do bebé possa produzir os seus próprios anticorpos.

• IgA: é o anticorpo que desempenha um papel importante na defesa do corpo quando se verifica uma invasão de microrganismos através de uma membrana mucosa (superfícies revestidas, como o nariz, os olhos, os pulmões e os intestinos). A IgA encontra-se no sangue e em algumas secreções como as do tubo gastrointestinal e do nariz, dos olhos, dos pulmões e do leite materno.

• IgE: é o anticorpo que produz reacções alérgicas agudas (imediatas). Neste aspecto, a IgE é o único tipo de anticorpo que aparentemente faz mais mal que bem. Contudo, pode ser importante no momento de combater infecções parasitárias, muito frequentes nos países em vias de desenvolvimento.

• IgD: é um anticorpo presente em concentrações muito pequenas no sangue que circula pelo corpo. Ainda não está muito bem compreendida a sua função.

Sistema do complemento:

O sistema do complemento engloba mais de 18 proteínas. Essas proteínas actuam em cadeia, isto é, uma activa a seguinte. O sistema do complemento pode ser activado por meio de duas vias diferentes. Uma delas, chamada de via alternativa, é activada por certos produtos microbianos ou antigénios. A outra via, chamada clássica, é activada por anticorpos específicos ligados aos seus antigénios (complexos imunes). O sistema do complemento destrói substâncias estranhas, directamente ou em conjunção com outros componentes do sistema imunitário.

Citocinas:

As citocinas comportam-se como os mensageiros do sistema imunitário. São segregadas por células do sistema imunitário em resposta a uma estimulação.

As citocinas amplificam (ou estimulam) alguns aspectos do sistema imunitário e inibem (ou suprimem) outros. Foram identificadas já muitas citocinas, no entanto a lista continua a crescer.

Algumas citocinas podem ser injectadas como parte do tratamento para certas doenças. Por exemplo, o interferão alfa é eficaz no tratamento de certos cancros, como a tricoleucemia. Outra citocina, o interferão beta, pode ajudar a tratar a esclerose múltipla. Uma terceira citocina, a chamada interleucina-2, pode ser útil no tratamento do melanoma maligno e do cancro do rim, apesar de o seu uso ter efeitos adversos. Existe ainda outra citocina, chamada factor estimulante das colónias de granulócitos, que estimula a produção de neutrófilos e pode ser utilizada em doentes com cancro que têm uma pequena quantidade de neutrófilos em virtude da quimioterapia.

Complexo Major de Histocompatibilidade:

Dada a importância deste complexo, agora, após um relativo aprofundamento do conhecimento sobre o SI, importa aprofundar esta matéria.

Afinal, qual a principal diferença bioquímica existente nos nossos organismos que nos torna tão únicos? Sem dúvida que a resposta a esta questão reside nos nossos genes.

Na altura da fecundação, os cromossomas paternos unem-se aos cromossomas maternos, ocorrendo a formação de uma célula totipotente, zigoto, que originará o indivíduo. Geneticamente os descendentes diferem dos próprios progenitores e muito mais distantes estão do património genético de um indivíduo com o qual não tem qualquer grau de parentesco, chama-se a isso diversidade genética. Essa diversidade conduzirá à origem de moléculas do MHC diferentes de indivíduo para indivíduo, falemos então dessas moléculas, pois ai reside o cerne da questão. As células de um organismo possuem à sua superfície moléculas que são únicas para um determinado indivíduo. Essas moléculas são referidas como moléculas do Complexo Major de Histocompatibilidade. Existem dois tipos de moléculas do complexo major de histocompatibilidade (também chamadas antigénios leucocitários humanos ou HLA): as da classe I e as da classe II. As moléculas pertencentes à da classe I estão presentes em todas as células do corpo com excepção dos glóbulos vermelhos. As moléculas pertencentes à classe II estão apenas presentes nas superfícies dos macrófagos e nos linfócitos B e T que tiverem sido estimulados por um antigénio. No caso de gémeos idênticos, as moléculas do MHC são idênticas, nos gémeos “falsos” a probabilidade de as moléculas do MHC serem idênticas é de um para quatro, enquanto que a probabilidade de as moléculas serem idênticas em duas pessoas não filhas dos mesmos pais é extremamente baixa. Quando o sistema imunitário se começa a desenvolver no feto, algumas células mães ou precursoras migram para o timo, onde se dividem até se converterem em linfócitos T. Enquanto a glândula do timo se desenvolve, qualquer linfócito T que reaja face às moléculas do complexo major de histocompatibilidade do timo é eliminado. A todo o linfócito T que tolere o complexo major de histocompatibilidade do timo e aprenda a cooperar com as células que expressam as moléculas únicas do MHC do corpo é-lhe permitido amadurecer e abandonar o timo. O resultado é que os linfócitos T maduros toleram as células e os órgãos do corpo e podem cooperar com as outras células do corpo, quando são chamadas a defendê-lo.

Brevemente colocarei online a segunda parte do estudo sobre o Sistema Imunológico, será certamente mais enraizada na biologia molecular/celular, bioquímica e fisiologia do ser humano pois somente através dos pormenores podemos compreender quem realmente somos.

Esclerose Múltipla - porque "existe apenas um bem, o saber, e apenas um mal, a ignorância" : chega de discriminação!


A esclerose múltipla (EM) ou esclerose disseminada é uma doença neurológica crónica provocada pela destruição da mielina, substância constituída por lípidos fosforados e proteínas, que envolve certas fibras nervosas, ditas mielinizadas. A destruição da mielina ocorre em regiões específicas, focos, que posteriormente cicatrizam, esclerosam, assumindo o aspecto de placas, razão essa que leva à atribuição do termo esclerose para a designação da doença.

A mielina é sintetizada nas células gliais. Verifica-se que as células gliais existentes no SNC, oligodendrócitos, são afectadas pela acção do sistema imunitário enquanto que o mesmo tipo de células situadas no sistema nervoso periférico, células de Shwann, não sofrem esse efeito auto-imune, tal indica que existem antigénios específicos somente nos oligodendrócitos que estimulam a acção auto-imune, uma vez que o sistema imunitário reconhece esses antigénios como non-self. Em indivíduos com susceptibilidade genética (com genes de HLA DR15 ou DQ6 por exemplo) uma infecção viral no SNC pode levar um grande numero de linfócitos T a atravessarem a barreira hemato-encefálica, consequentemente será destruído o respectivo vírus e também indentificarão outros antigénios non-self, devido a alguma predilecção das proteínas apresentadoras de antigénios (HLA) de esse indivíduo para apresentar péptidos da mielina que os linfócitos T reconhecem como não pertencentes ao indivíduo. Assim, gera-se uma respota imunitária TH2 (produtora de anticorpos) às próprias células produtoras de mielina. A destruição de células gliais leva à libertação de mais proteínas da mielina e maior agressão, até que algum mecanismo limitador do sistema imunitário (p.ex. os linfócitos-T-supressores) iniba os linfócitos agressores temporariamente, levando à remissão (este mecanismo é suportado pela descoberta de altos valores de anticorpos gama-globulinas no líquido cefalo-raquidiano dos doentes).













Linfócito grande e granuloso

A EM tem predilecção para danificar as vias neurais que controlam os movimentos musculares, daí decorrendo a maior parte dos seus sintomas. Contudo, dependendo dos neurónios desmielinizados e funções que lhes estão associadas desencadeia-se um conjunto de sintomas, por exemplo se a desmielinização ocorre num conjunto de neurónios que pertencem ao nervo óptico os sintomas estarão relacionados com o olho.



Etiologia:

A inoculação de proteínas da mielina de um animal que padece de EM na corrente sanguínea de cobaias e a consequente reacção adversa dos linfócitos T activados origina a EM nos respectivos animais, o que sugere uma etiologia auto-imune comum.

Oligodendrócito

Sintomas:

A fadiga é um sintoma muito frequente e bem conhecido da EM, manifesta-se muitas vezes sob a forma de períodos que podem durar alguns meses e ocorre quer na EM em forma de surtos, quer nos tipos mais progressivos da doença.

Tratamento:

A inexistência de sintomas singulares relativamente à EM é a principal barreira enfrentado pelos profissionais de saúde no seu diagnóstico. Assim, entende-se que o período compreendido entre os primeiros sintomas e o diagnóstico seja um aspecto a melhorar, de forma a retardar o avanço dos próprios sintomas uma vez que a EM não tem cura, o que só é possível com o avanço científico/tecnológico.

• A administração de corticosteróides (imunossupressores potentes) é usada em episódios agudos, existem outros imunossupressores utilizados como os análogos da purinas (azatioprina) que também têm tido resultados.

• A terapia com Beta-interferão, que tenta diminuir a resposta TH2 dos linfócitos para uma TH1 (com menor produção de anticorpos) tem tido resultados encorajadores em apenas 1/3 a metade dos pacientes.

• O uso de terapias imunológicas como administração de citocinas, categoria na qual se incluem os interferões, poderá ser o campo que gerará uma terapia mais eficaz no futuro, no entanto testes iniciais têm sido desapontadores.

• A Fisioterapia e Hidroterapia melhoram e ajudam muito a recuperação, mantendo o paciente activo e com forças nos membros inferiores que são os mais afectados. Procurar não parar as actividades normais e adaptá-las é fundamental para uma boa qualidade de vida do paciente.

Prognóstico:

Sob observação e tratamento médicos apropriados, que evitam complicações como as infecções de alguns orgãos, a esperança de vida dos pacientes é só moderadamente diminuída. A idade em que se iniciaram os sintomas é o principal factor de prognóstico: quanto mais jovem, mais provável será a deterioração precoce. Aqueles cujo primeiro sintoma foi a dificuldade visual também têm melhor prognóstico que outros que sofreram inicialmente de problemas de coordenação motora dos membros.

Só um terço dos doentes será capaz de trabalhar normalmente após 20 anos desde o início dos sintomas, a maioria necessitará de utilizar cadeira de rodas para se movimentar antes de 20 anos e alguns antes de 6 anos.

Epidemiologia:

A maioria dos casos é diagnosticada em adultos jovens, sendo raros os diagnósticos em pessoas com mais de 50 anos. Afecta duas vezes mais mulheres que homens num percentual de 3 mulheres para cada homem. Na Europa, os países escandinavos são os mais afectados. A presença da doença num familiar significa uma possível predisposição genética, havendo 15 vezes maior probabilidade de contracção da condição. A maioria dos doentes segue um curso de remissões (períodos em que ocorre uma diminuição da intensidade dos sintomas) alternadas com exacerbações (surtos). Cerca de 10%-15% segue um curso mais grave e inexoravelmente progressivo, e em 25% dos casos a progressão é lenta, com sintomas moderados.

Estimam-se mais de um milhão de casos mundiais diagnosticados, dos quais 450.000 na Europa. Em Portugal haverá mais de 5.000 casos diagnosticados.

Estudo da Universidade de Harvard liga vírus de Epstein-Barr à Esclerose Múltipla.

Um estudo da Universidade de Harvard, que acompanhou pacientes durante um longo tempo, constatou a presença de níveis elevados de anticorpos contra o vírus de Epstein-Barr (o mesmo que é responsável pela mononucleose infecciosa) já 20 anos antes das primeiras manifestações da EM.

Os autores citam estudos anteriores que também relacionavam esse vírus à esclerose múltipla, contudo nenhum desses estudos anteriores colectou sangue dos pacientes 20 anos antes do início dos sintomas.

Clica aqui para visualizares todo o documento disponibilizado pela Universidade de Harvard, que é somente a melhor Universidade do mundo...

Terapia genética - experiências

Cariótipo Humano

Projecto Internacional Genoma Humano

Inicio: 1990

Objectivo: identificar e realizar a catalogação genética do genoma humano

Informações sobre o corpo humano: 100 mil genes e 3 biliões de bases compõem o genoma humano, existem cerca de 100 triliões de células, se desenrolasse-mos o material genético existente numa célula diplóide e o ligássemos formaríamos um frágil cordão com cerca de 1,5m de altura e três trilionésimos de largura.

Importância dos genes: contêm a informação necessária para a origem de um ser e para o seu desenvolvimento como um todo organizado.

Em 1962 James Watson, cientista que descobriu a estrutura helicoidal do DNA, ganhou o Prémio Nobel da fisiologia e medicina, facto que impulsionou a iniciação, décadas mais tarde, do projecto referido.

Países participantes no projecto: Alemanha, Austrália, Brasil, Canadá, China, Coreia, Dinamarca, Estados Unidos, França, Holanda, Israel, Itália, Japão, México, Reino Unido, Rússia, Suécia e União Europeia (existiram também alguns países em desenvolvimento que participaram no projecto através de estudos de técnicas de biologia molecular de aplicação à pesquisa genética e estudos de organismos que têm interesse particular para as suas regiões geográficas).

Em 17 de Maio de 2006 foi anunciada a sequência completa do genoma humano.

Principal dificuldade encontrada na determinação dessa sequência: Cromossoma 1, o maior da espécie humana, contendo quase o dobro dos genes existentes nos outros cromossomas, possui até 8% do código genético do homem.

Próximo desafio: o sequenciamento, ou seja, descobrir o funcionamento de cada conjunto de genes, desenvolvendo ferramentas eficientes para analisar os dados recolhidos e torná-los acessíveis para novas pesquisas biológicas.

Antes do Projecto:

-»Apenas 4550 dos cerca de 100 mil genes humanos haviam sido identificados.

-»Apenas 2% dos genes haviam sido associados a localizações específicas nos 46 cromossomas.

-» Somente cerca de 4000 doenças genéticas existentes haviam sido entendidas num nível molecular.

Depois do Projecto:

-» No total, existem 3.141 genes que têm relações com 350 doenças, entre elas o Cancro, Alzheimer e Parkinson.

-» Mapeamento genético: mais de 7000 genes foram mapeados a cromossomas particulares. Além destes, o Banco de Dados do Projecto Genoma guarda informação sobre outros genes identificados, cuja localização nos cromossomas ainda não foi inequivocamente determinada.

-» Sequenciamento: Mais de 4% das bases do genoma humano foram sequenciadas.

-» Na Medicina, por exemplo, surgirão novas tecnologias clínicas, baseadas em diagnósticos de DNA, novas terapias baseadas em novas classes de remédios e novas técnicas imunoterapeuticas, devido ao conhecimento sobre como os genes contribuem para a formação de doenças que envolvem um factor genético.

-» A prevenção em maior grau de doenças pelo conhecimento das condições ambientais que podem desencadeá-las, possível substituição de genes defeituosos através da terapia genética e produção de drogas medicinais por organismos geneticamente alterados.

-» O conhecimento da genética humana permitirá ao homem a compreensão do genoma de outros organismos, como por exemplo dos nossos animais domésticos, permitindo, por exemplo, também tornar esses animais mais resistentes às doenças.

-» As tecnologias, os recursos biológicos e os bancos de dados gerados pela pesquisa sobre o genoma terão grande impacto nas indústrias relacionadas à biotecnologia, como a agricultura, a produção de energia, a gerência do lixo e a despoluição ambiental.

Exemplo de cura:

Em 1990, pela primeira vez, a terapia genética foi usada para curar uma criança cujo sistema imunológico era prejudicado pela falta de uma enzima. A partir daí, surgiu uma onda de euforia sobre o potencial de cura através da alteração do DNA, corrigindo os genes defeituosos. Ainda existem hoje, no entanto, barreiras técnicas que têm impedido a concretização das grandes expectativas criadas a respeito da terapia genética.

A iniciativa privada tem se dedicado mais intensamente ao estudo dos genes relacionados com doenças que matam grande parte da população mundial e as indústrias farmacêuticas, especialmente, disputam esse conhecimento que deverá levar ao aperfeiçoamento da medicina no próximo milénio. Em consequência, já existem patentes sobre os genes descobertos para muitas doenças.

Patentes existentes de alguns genes:

• Mal de Alzheimer: patente no. 5.508.167, da Duke University, cedida à Glaxo.
• Hipertensão: patente no. 5.589.584, da Fundação de Pesquisa da Utah University, cedida à Myriad Genetics.
• Obesidade: patente no. 5.646.040, Millenium Pharmaceuticals, cedida à Hoffman-La Roch.e
• Artrite reumática: patente no. 5.556.767, Human Genome Sciences.
• Suscetibilidade ao Cancro de mama e ovário: patente no. 5.693.473, Myriad Genetics.
• Osteoporose: patente no. 5.501.969, Human Genome Sciences.
• Cancro do Cólon: patente no. 5.648.212, John Hopkins University, Fundação Japonesa para a Pesquisa do Cancro e Zeneca.
• Doenças Cardiovasculares: patente pendente, Myriad Genetics e Novartis.
• Mal de Parkinson: patente pendente, National Institutes of Health.
• Calvície: patente pendente, Columbia University.

"as espécies menos perfeitas, mais delicadas, menos activas, menos armadas, já desapareceram ou vão desaparecer"...