A esclerose múltipla (EM) ou esclerose disseminada é uma doença neurológica crónica provocada pela destruição da mielina, substância constituída por lípidos fosforados e proteínas, que envolve certas fibras nervosas, ditas mielinizadas. A destruição da mielina ocorre em regiões específicas, focos, que posteriormente cicatrizam, esclerosam, assumindo o aspecto de placas, razão essa que leva à atribuição do termo esclerose para a designação da doença.
A mielina é sintetizada nas células gliais. Verifica-se que as células gliais existentes no SNC, oligodendrócitos, são afectadas pela acção do sistema imunitário enquanto que o mesmo tipo de células situadas no sistema nervoso periférico, células de Shwann, não sofrem esse efeito auto-imune, tal indica que existem antigénios específicos somente nos oligodendrócitos que estimulam a acção auto-imune, uma vez que o sistema imunitário reconhece esses antigénios como non-self. Em indivíduos com susceptibilidade genética (com genes de HLA DR15 ou DQ6 por exemplo) uma infecção viral no SNC pode levar um grande numero de linfócitos T a atravessarem a barreira hemato-encefálica, consequentemente será destruído o respectivo vírus e também indentificarão outros antigénios non-self, devido a alguma predilecção das proteínas apresentadoras de antigénios (HLA) de esse indivíduo para apresentar péptidos da mielina que os linfócitos T reconhecem como não pertencentes ao indivíduo. Assim, gera-se uma respota imunitária TH2 (produtora de anticorpos) às próprias células produtoras de mielina. A destruição de células gliais leva à libertação de mais proteínas da mielina e maior agressão, até que algum mecanismo limitador do sistema imunitário (p.ex. os linfócitos-T-supressores) iniba os linfócitos agressores temporariamente, levando à remissão (este mecanismo é suportado pela descoberta de altos valores de anticorpos gama-globulinas no líquido cefalo-raquidiano dos doentes).
Linfócito grande e granuloso
A EM tem predilecção para danificar as vias neurais que controlam os movimentos musculares, daí decorrendo a maior parte dos seus sintomas. Contudo, dependendo dos neurónios desmielinizados e funções que lhes estão associadas desencadeia-se um conjunto de sintomas, por exemplo se a desmielinização ocorre num conjunto de neurónios que pertencem ao nervo óptico os sintomas estarão relacionados com o olho.
Etiologia:
A inoculação de proteínas da mielina de um animal que padece de EM na corrente sanguínea de cobaias e a consequente reacção adversa dos linfócitos T activados origina a EM nos respectivos animais, o que sugere uma etiologia auto-imune comum.
Oligodendrócito
Sintomas:
A fadiga é um sintoma muito frequente e bem conhecido da EM, manifesta-se muitas vezes sob a forma de períodos que podem durar alguns meses e ocorre quer na EM em forma de surtos, quer nos tipos mais progressivos da doença.
A inexistência de sintomas singulares relativamente à EM é a principal barreira enfrentado pelos profissionais de saúde no seu diagnóstico. Assim, entende-se que o período compreendido entre os primeiros sintomas e o diagnóstico seja um aspecto a melhorar, de forma a retardar o avanço dos próprios sintomas uma vez que a EM não tem cura, o que só é possível com o avanço científico/tecnológico.
- A administração de corticosteróides (imunossupressores potentes) é usada em episódios agudos, existem outros imunossupressores utilizados como os análogos da purinas (azatioprina) que também têm tido resultados.
- A terapia com Beta-interferão, que tenta diminuir a resposta TH2 dos linfócitos para uma TH1 (com menor produção de anticorpos) tem tido resultados encorajadores em apenas 1/3 a metade dos pacientes.
- O uso de terapias imunológicas como administração de citocinas, categoria na qual se incluem os interferões, poderá ser o campo que gerará uma terapia mais eficaz no futuro, no entanto testes iniciais têm sido desapontadores.
- A Fisioterapia e Hidroterapia melhoram e ajudam muito a recuperação, mantendo o paciente activo e com forças nos membros inferiores que são os mais afectados. Procurar não parar as actividades normais e adaptá-las é fundamental para uma boa qualidade de vida do paciente.
Prognóstico:
Sob observação e tratamento médicos apropriados, que evitam complicações como as infecções de alguns orgãos, a esperança de vida dos pacientes é só moderadamente diminuída. A idade em que se iniciaram os sintomas é o principal factor de prognóstico: quanto mais jovem, mais provável será a deterioração precoce. Aqueles cujo primeiro sintoma foi a dificuldade visual também têm melhor prognóstico que outros que sofreram inicialmente de problemas de coordenação motora dos membros.
Só um terço dos doentes será capaz de trabalhar normalmente após 20 anos desde o início dos sintomas, a maioria necessitará de utilizar cadeira de rodas para se movimentar antes de 20 anos e alguns antes de 6 anos.
Epidemiologia:
A maioria dos casos é diagnosticada em adultos jovens, sendo raros os diagnósticos em pessoas com mais de 50 anos. Afecta duas vezes mais mulheres que homens num percentual de 3 mulheres para cada homem. Na Europa, os países escandinavos são os mais afectados. A presença da doença num familiar significa uma possível predisposição genética, havendo 15 vezes maior probabilidade de contracção da condição. A maioria dos doentes segue um curso de remissões (períodos em que ocorre uma diminuição da intensidade dos sintomas) alternadas com exacerbações (surtos). Cerca de 10%-15% segue um curso mais grave e inexoravelmente progressivo, e em 25% dos casos a progressão é lenta, com sintomas moderados.
Estimam-se mais de um milhão de casos mundiais diagnosticados, dos quais 450.000 na Europa. Em Portugal haverá mais de 5.000 casos diagnosticados.
Estudo da Universidade de Harvard liga vírus de Epstein-Barr à Esclerose Múltipla.
Um estudo da Universidade de Harvard, que acompanhou pacientes durante um longo tempo, constatou a presença de níveis elevados de anticorpos contra o vírus de Epstein-Barr (o mesmo que é responsável pela mononucleose infecciosa) já 20 anos antes das primeiras manifestações da EM.
Os autores citam estudos anteriores que também relacionavam esse vírus à esclerose múltipla, contudo nenhum desses estudos anteriores colectou sangue dos pacientes 20 anos antes do início dos sintomas.
Clica aqui para visualizares todo o documento disponibilizado pela Universidade de Harvard, que é somente a melhor Universidade do mundo...
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